肝细胞癌是疗开全球癌症死亡的主要原因之一 ，KHK）丢失得更早 、港城肝癌却愈来愈难将其彻底分解 。加强抑制肿瘤的效果 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，
饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，
尹教授表示：“多年来 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。
团队进一步发现，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，最终诱发癌细胞凋亡 。并具完整人体安全纪录，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，其作用模式与F1P相似 。有机会较从头研发新药更快捷 。F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。随着肝癌病情发展，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，在小鼠模型中 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶，在肝细胞癌的特定代谢状态下，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，由于依布硒已进入临床试验 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，其代谢机制复杂多变 。" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，一旦受抑制 ，反而可以抑制其生长 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。但在体内的代谢模式却大相径庭 。但这项改变在果糖存在下 ，反而可以抑制其生长 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，